Hipertoniya

Arterial hipertenziya – arterial təzyiqin (AT) 140/90 mm.c.süt-dan yuxarı qalxmasına deyilir.

Arterial hipertenziya
XBT-10	I10. – I15.
XBT-10-KM	I10, I15, I10-I15
XBT-9	401 – 405
XBT-9-KM	997.91[1][2], 401-405.99[1][2]
OMIM	145500
DiseasesDB	6330
MedlinePlus	000468
eMedicine	med/1106
MeSH	D006973
Vikianbarda əlaqəli mediafayllar

Arterial hipertenziya birincili və ikincili olur. Birincili arterial hipertenziya – Hipertoniya xəstəliyi ayrıca bir xəstəlik olub əsas və aparıcı əlaməti AT-in qalxmasıdır.

İkincili arterial hipertenziya simptomatik hipertoniya adlanır və bu zaman arterial hipertenziya başqa xəstəliklər nəticəsində əmələ gəlir.

Simptomatik hipertoniyaya aiddir:

Böyrək mənşəli hipertenziya – böyrək arteriasının stenozu, aterosklerozu, pielonefrit, qlomerulonefrit, böyrəkdaşı xəstəliyi və s.

Endokrin(hormonal) mənşəli hipertenziya – İtsenko – Kuşinq sindromu, feoxromositoma, hiperaldosteronizm, qalxanabənzər vəz xəstəlikləri(zob), hiperparatireoz, oral kontraseptivlərin qəbulu və s.

Sinir mənşəli hipertenziya – Neyrosirkulyator distoniya(NSD), kəllə-beyin travmaları və s.

Həyat tərzi ilə bağlı risk faktorları:

• Duzlu və yağlı qidaların qəbulu

• Qida rasionunda meyvə və tərəvəzlərin az olması və ya olmaması

• Alkoqoldan istifadə

• Fiziki aktivliyin az olması və ya oturaq həyat tərzi

• Həddindən çox stresli həyat tərzi

• Tütünçəkmə

Həyat tərzi ilə bağlı qeyd olunan risk faktorlarının təsiretmə səviyyəsi insanların harada yaşaması və işləməsi ilə sıx əlaqəlidir. Bundan əlavə ürək xəstəlikləri, insult, böyrək çatışmazlığı və hipertoniyanın digər ağırlaşmalarına səbəb olan bir sıra metabolik risk faktorlarıda mövcuddur. Bunlara aşağıdakılar aiddir:

• Şəkərli diabet

• Qanda xolesterinin yüksək səviyyəsi

• Artıq çəki və piylənmə.^[3]

Yetkinlər üçün arterial hipertoniyanın təsnifatı (JNC7)^[4]

Kateqoriya	sistolik, mm Hg	diastolik, mm Hg
Normal	90–119	60–79
Yüksək normal	120–139	80–89
1-ci mərhələ	140–159	90–99
2-ci mərhələ	160–179	100–109
3-cü mərhələ	≥180	≥110
Izolə sistolik hipertenziya	≥140	<90

Arterial təzyiqin qalxması çox zaman əlamətsiz olur və yalnız təsadüfən ölçmə zamanı aşkarlanır. Əlamətlər olduqda isə bu adətən özünü başağrıları(təzyiq çox yuxarı qalxanda), başgicəllənmə, ürəkdöyünmə, ümumi halsızlıq şəklində göstərir.

Bundan başqa arterial təzyiqin qalxması digər orqanların(göz, böyrəklər, beyin, ürək və s.) fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir və onları zədələyir.

Simptomatik hipertoniyanın digər əlamətləri əsas xəstəlikdən asılıdır. Belə ki, böyrək mənşəli hipertenziyada beldə ağrılar, nikturiya(gecələr kiçik bayıra çıxma), İtsenko-Kuşinq sindromunda piylənmə, feoxromositomada arıqlama və s.

AT-nin səviyyəsi ürək atımından və/və ya ümumi periferik damar müqavimətindən asılıdır.

• Ürək attmmın nisbətən azalması fonunda ümumi periferik damar müqavimətinin kəskin artması
• Ümumi periferik damar müqavimətinin nisbətən azalması fonunda ürək atımının kəskin artması.
• Ürək atımının və ümumi periferik damar müqavimətinin birgə artması.

Bu hemodinamik göstəricilər isə öz növbəsində orqanizmin pressor və depressor sistemlərinin optimal nisbəti ilə müəyyən edilir.

Pressor sistemə aiddir:

• simpatiko-adrenal sistem (SAS);
• renin-angiotenzin-aldosteron sistemi (RAAS);
• antidiuretik hormonlar sistemi (vazopressin);
• pressor prostaqlandinlər sistemi (tromboksan A2, prostaqlandin F2a);
• endotelin sistemi

Depressor sistemə aiddir:

• aortanm sinokarotid zonasmm baroreseptorları;
• depressor prostaqlandinlər sistemi (A, D, E2, prostasiklin I2);
• kallikrein-kinin sistemi;
• qulaqcıq natriumuretik amili;
• relaksasiyamn endotel-asılı amili.

SAS-ın fəallaşması nəticəsində AT-ni artıran aşağıdakı dəyişikliklər əmələ gəlir:

• periferik venoz konstriksiya ürəyə qan axmının və ürək atımının artması ilə müşayiət olunur;
• ürək vurğulannın sayı artır ki, bu da atım həcminin artması ilə birgə ürək atımmın çoxalmasma gətirib çıxanr;
• periferik arteriollann beta 1-reseptorlarının fəallaşması hesabına damarlann ümumi periferik mü- qaviməti artır.

Pressor amillər içəri- sində RAAS-m fəallaşma- sı əhəmiyyətli yer tutur . Qara ciyərdə yaranan angiotenzinogen böyrək yumaqcıqlarının yukstaq- lomerulyar aparatında if- raz olunan reninin təsiri ilə angiotenzin I-ə (AT-I) çevrilir. AT-I angioten- zin-çevirici fermentin (ACF) təsiri ilə çox güclü pressor agent-angiotenzin II-yə (AT-II) çevrilir.

AT-II natrium və suyun geriyə sorulmasını simpatik və böyrəküstü vəzi fə- allığını artıran, miokardial və damar toxumalanru

həm fiınksiya, həm də quruluş cəhətdən dəyişən güclü vazokonstriktiv hormon kimi təsiredir. Klassik baxımdan AT-II sistem və ya qanda dövr edən hormon kimi nəzərdən keçirilir. Onun da sələfi AT-I proteaz sinfınə aid olan reninin təsiri altmda angiotenzinogendən əmələ gəlir. Renin məhsulu- nun çoxalması iki səbəbdən olur:

• katexolaminlərin renin istehsal edən hüceyrələrə bilavasitə təsiri;
• böyrək damarlarının spazmı nəticəsində əmələ gələn işemiya. Bu da renin istehsal edən yukstaqlomerulyar aparatın hipertrofıyasına və hiperplaziyasına səbəb olur.

Qan plazmasında AT-II-nin artıq olması periferik arteriolların davamlı spazmını yaradır və ümu- mi periferik damar müqavimətini kəskin artırır.

HX-nin patogenezində AT-II- nin rolu çox böyükdür. Belə ki, bir- başa pressor təsirdən başqa o, digər patoloji proseslərin inkişafını da – damarlarm hamar əzələ liflərinin hipertrofıyasım, nefrosklerozun in- kişafmı, natrium və suyun ləngi- məsini, böyrəküstü vəzilərdən ka- texolaminlərin çıxmasını şərtlən dirir. Vacib məqamlardan biri odur ki, qanda AT-II-nin səviyyəsinin artmasından başqa, toxumalarda da onun miqdan artır, belə ki, toxuma renin-angiotenzin sistemi də var- dır. Nəhayət, AT-II-nin AÇF-nin AT-I-ə təsiri ilə klassik yaranma üsulundan başqa, alternativ adla- nan yol da vardır – AT-I AT-II-yə digər fermentlərin (məsələn, ximazanın) köməyilə çevrilir. Müx- təlif toxuma və orqanlarda AT-II yaranmasının ya klassik (AÇF vasitəsilə), ya da altemativ yolunun üstünlük təşkil etməsi faktı prinsipial məna kəsb edir. Aydın olur ki, ürəyin sağ hissəsində AT-II-nin AÇF vasitəsilə yaranması üstünlük təşkil edir.

RAAS-ın öyrənilməsində AT-II üçün reseptorlarin: alfa-1 və alfa-2 tiplərinin kəşfı mühüm mər- hələ oldu. Alfa-1 reseptorlan müxtəlif orqanlarda paylanır və onlann funksional xüsusiyyətləri ana- tomik lokalizasiyadan asılı olur. Qan damarlarmda alfa-1 reseptorlannm stimullaşdınlması damardi- varlannm vazokonstriksiyasma və hipertrofıyasına (hamar əzələ hüceyrələrinin inkişaf amili genlərinin fəallaşdırılması vasitəsilə) gətirib çıxarır. Ürəkdə reseptorlannstimullaşdınlmasından sonra proliferativ proseslər onun hipertrofiyasına, matriksdə kollagenin və fıbroz toxumanm miqdannın artmasına səbəb olur. Eləcə də bu reseptorlar vasitəsilə birbaşa inotrop təsir və aritmiyanın inkişafı ilə simpatik fəallığın artırılması həyata keçirilir. Simpatik sinir sistemində yerləşən alfa-1 reseptorları presinaptik sinirlərdən katexolaminlərin ifrazım artıra bilər. Baş beyində alfa-1 reseptorlarının sti mullaşdınlması həm vazopressin, həm də katexolamin ifrazı vasitəsilə damar hərəkət mərkəzlərini (AT-yə nəzarət) və hərarət mərkəzini tənzimləyə bilər.

Alfa-2 reseptorlan döl toxumalarında geniş yayılıblar, lakin doğuşdan sonra onlann təsir qüwəsi azalır. Bu tip reseptorlann funksional rolu kifayət qədər yaxşı öyrənilməyib. Bəlkə də onların stimul- laşdınlması vasitəsilə tam əks reaksiyalar: vazodjlatasiya, proliferasiyamn ram edilməsi, apoptozun qarşısınm alınması mümkün olsun.

Arterial təzyiqin qalxması aşkar edildikdə ilk öncə aparılması vacib olan müayinə üsulları aşağıdakılardır:

• Elektrokardioqramma (EKQ)
• Sidiyin ümumi analizi
• Hematokrit
• Zərdabda Kalium
• Zərdabda kreatinin və sidik cövhəri

Simptomatik hipertenziyanın müalicəsi əsas xəstəliyin müəyyənləşdirilməsi və müalicəsilə və arterial təzyiqin qalxmasına görə simptomatik müalicəylə aparılır.

• Arterial hipertenziya Arxivləşdirilib 2010-03-04 at the Wayback Machine
• Hipertoniya xəstəliyinin risk faktorları və patogenezi ^{[ölü keçid]}

• Ormand xəstəliyi
• Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı