Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi

Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi — Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi qaraciyər hüceyrələrinə etanolun zədələyici təsiri ilə xarakterizə olunur. Bəzi ölkələrdə qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin yayılma dərəcəsi qaraciyərin başqa xəstəlikləri, məsələn, B və C virus hepatitlərinin rastgəlmə səviyyəsi ilə müqayisə edilə bilər.

Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi
XBT-10	K70
XBT-9	571.1
MedlinePlus	000281
MeSH	D008108
Vikianbarda əlaqəli mediafayllar

• Qaraciyərin alkoqol mənşəli piy distrofiyası (steatozu)
• Alkoqol mənşəli hepatit
• Alkoqol mənşəli sirroz

Bəzən alkoqol mənşəli hepatitləri kəskin və xroniki hepatitlərə ayırırlar, ancaq bu nozoloji formalar bir-birindən ciddi şəkildə fərqlənmirlər.

Gün ərzində 40 q-dan artıq etanol qəbulu qaraciyərin alkoqol xəstəliyinin yaranma riskini artırır. 10 ildən artıq müddətdə gün ərzində 80 q-a qədər təmiz etanol qəbulu qaraciyərin sirrozunun yaranması ilə nəticələnə bilər . Qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin ağır formalarının yaranmasında genetik meyllilik, qadın cinsi, B və C virus hepatitləri ilə yoluxma, qidalanmanın çatışmazlığı, qida disbalansı və s. etioloji amillər əhəmiyyətlidir.

Qaraciyərin alkoqol mənşəli steatozu əksər hallarda simptomsuz keçir və təsadüfi müayinə nəticəsində aşkara çıxır. Bəzən xəstə ürəkbulanma, qarnının sağ yuxarı kvadrantında küt ağrılardan, ümumi diskomfort hislərindən şikayətlənir. Qaraciyərin alkoqol mənşəli hepatitinin əlamətləri başqa etiologiyalı qaraciyər çatışmazlığı zamanı yaranan klassik simptomlara uyğundur. Xəstələr ümumi zəiflikdən, iştahanın itməsindən, ürəkbulanma, qusma, yuxu ritminin pozulması, bədən temperaturunun qalxması, dəri qaşınması və qanaxmaya meyllilikdən şikayətlənirlər. Çox vaxt kəskin alkoqol hepatiti qaraciyərin sirrozu fonunda olur və gedişi nəzərəçarpacaq dərəcədə ağırlaşdırır. Bəzən diaqnoz xəstəliyin dekompensasiya mərhələsində meydana çıxan simptomlara əsasən qoyulur. Assit virus mənşəli sirrozlarda daha tez inkişaf edir.

Qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin diaqnostikasında xəstələrdən anamnezin toplanılmasının böyük rolu vardır. Bunun vasitəsilə xəstəliyi yaradan səbəblər haqqında məlumat almaq olar. Çox vaxt xəstələr alkoqola qarşı aludəliyi gizlətməyə çalışırlar. Xəstənin yaxınlarından, qohumlarından bu barədə məlumat toplanılmasına ehtiyac duyulur (D). Fiziki müayinə. Qaraciyərin steatozunda palpasiya zamanı qaraciyər böyümüş, yumşaq, dairəvi kənarlı olur. Kəskin alkoqol hepatitli xəstələrə baxış zamanı dəri və selikli qişalarda sarılıq, çox sayda parlaq teleangioektoziyalar, hepatomeqaliya, ginekomastiya, Dyupyuitren kontrakturu, periferik neyropatiya, qaraciyər ensefalopatiyası əlamətləri aşkarlanır. Ağırlaşmalar zamanı klinika daha da mürəkkəbləşir. Bura portal hipertenziya, ödem, assit, mədə və qida borusu venalarının varikoz genəlməsi, qaraciyər çatışmazlığı, koaqulopatiya və ensefalopatiya, spontan bakterial peritonit əlavə olunur. Laborator müayinə. Alkoqol steatozunda laborator göstəricilər dəyişmir. Bəzən orta həcmli eritrositlərin və α-QT-nin aktivliyinin artması, ALT və AST-nin artması qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin növbəti mərhələsinin inkişafını göstərir. Alkoqoldan sui-istifadə zamanı karbohidrat defisitli transferrinin aktivliyi də arta bilər. Alkoqol hepatiti üçün makrositoz anemiya, leykositlərin sola meylliliyi xarakterikdir. Çox az hallarda alkoqol qəbulunun dayandırılması ilə itən leykopeniya müşahidə olunur. Qaraciyərin alkoqol zədələnməsinin xarakterik əlamətinə α-QTnin yüksəlməsi aiddir. 60-90% xəstələrdə bilirubin yüksəlməsi, protrombin indeksinin yüksəlməsi, sirroz olmadıqda belə, 50-75% xəstələrdə zərdabda albuminlərin azalması, α-qlobulinlərin mülayim artması müşahidə olunur. Sitoliz fermentlərinin aktivliyi hepatitin inkişaf səviyyəsini və qaraciyərin funksional səviyyəsini göstərir. Qaraciyərin sintetik funksiyasının pozulması zərdabda albuminin, xolinesterazanın azalması, protrombin vaxtının uzanması (protrombin indeksinin azalması) ilə təzahür edir. İnstrumental müayinə. Ultrasəs müayinəsində qaraciyərin alkoqol mənşəli steatozu zamanı qaraciyərin böyüməsi, exogenliyinin artması müşahidə olunur. Qaraciyərin biopsiyası əksər hallarda qaraciyər asinusunun 2-ci və 3-cü zonalarının hepatositlərində lokalizə olunan piy törəmələrini aşkarlamağa imkan verir, daha ağır hallarda piy damlaları diffuz yayılmış olur. Çox vaxt piy törəmələri böyük ölçüdə olur (böyük damlalı piylənmə və ya makrovezikulyar steatoz). Kiçik damlalı piylənmə (mikrovezikulyar steatoz) mitoxondrilərin zədələnməsi ilə assosiasiya olunur və proqnozu pisdir. Ultrasonoqrafiya metodu alkoqol hepatitini biliar obstruksiyadan fərqləndirməyə imkan verir (sarılıq olan xəstələrdə KT və MRT vasitəsi ilə qaraciyərin damar şəbəkəsi kollaterallarının inkişaf səviyyəsini müəyyənləşdirmək olar). Alkoqol mənşəli sirrozlarda ultrasonoqrafiya və başqa vizual metodlar vasitəsilə (KT MRT) sirroz diaqnozunu təsdiqləmək, qaraciyərin struktur dəyişikliyini və portal hipertenziyanın səviyyəsini tam öyrənmək, subklinik assiti aşkara çıxarmaq, qaraciyərin başqa növ zədələnmələrindən diferensiasiya etmək mümkündür . Rəngli dupleks sonoqrafiya vasitəsilə qaraciyər axarının istiqamətini, kollateral qan dövranının inkişaf səviyyəsini müəyyənləşdirmək mümkündür. EQDS müayinəsinin əsas məqsədi qida borusu və mədə venalarının varikoz genişlənməsini müəyyənləşdirməkdən ibarətdir. Bu müayinə əks-göstərişlər olmadıqda aparılır.^[1]

1. ↑ "XRONİK HEPATİTLƏRİN DİAQNOSTİKA VƏ MÜALİCƏSİ ÜZRƏ KLİNİK PROTOKOL" (PDF). 2021-05-06 tarixində arxivləşdirilib (PDF). İstifadə tarixi: 2015-10-13.