Alsheymer xəstəliyi

Altsheymer xəstəliyi — demensiyanın geniş yayılmış müalicəsi mümkün olmayan neyrodegenerativ xəstəlik. Xəstəlik ilk dəfə 1905-ci ildə alman psixiatoru Alois Altsheymer tərəfindən qeydə alındığı üçün onun adı ilə adlandırılmışdır. Xəstəlik adətən 65 yaşdan^[3] yuxarı şəxslərdə müşahidə olunsa da, ona erkən yaşlarda da rast gəlmək mümkündür. Dünyada bu xəstəlikdən əziyyət çəkənlərin sayı 2006-cı il statistikasına görə 26,6 milyon nəfərdir. 2050-ci ildə bu rəqəmin dörd dəfə artacağı gözlənilir.

Altsheymer xəstəliyi
Solda sağlam yaşlı insanın, sağda Altsheymer xəstəsinin beyni.
XBT-10	G30., F00.
XBT-10-KM	G30.9, G30
XBT-9	331.0, 290.1
XBT-9-KM	331.0[1][2], 290.1[2]
OMIM	104300
DiseasesDB	490
MedlinePlus	000760
eMedicine	neuro/13
MeSH	D000544
Vikianbarda əlaqəli mediafayllar

Altsheymer xəstəliyi bəzi beyin hüceyrələrinin məhv olması ilə nəticələnən, dəqiq səbəbləri bilinməyən nevroloji bir xəstəlikdir. Xəstəlik klinik olaraq incələnən zaman yaddaş və digər intelektual qabiliyyətlərin nəzərə çarpacaq dərəcədə pozulması halları müşahidə olunur. Xəstəlik ilk dəfə 1907-ci ildə Alois Altsheymer tərəfindən xəstə Auquste D. adlı bir qadında müəyyən edilmişdir. Xəstəlik kişilərlə müqayisədə qadınlarda daha çox rast gəlinir. Xəstəliyə tutulanların sayı günü-gündən loqorifmik olaraq artmaqdadır. Aparılan tədqiqatlar nəticəsində müəyyən edilmişdir ki, 85 yaşdan yuxarı insanların təxminən 50%-i bu xəstəlikdən əziyyət çəkir.

Hesablamalara görə 2015-ci ildə Böyük Britaniyada Altsheymer xəstəliyindən əziyyət çəkən insanların sayı 520 000-dən çox olacaq. Altsheymer xəstəliyi beyinə təsir edən fiziki xəstəlikdir. Altsheymer xəstələrinin beyinlərində bəzi kimyəvi maddələr çatışmır. Bu kimyəvi maddələr isə beyinə məlumatların ötürülməsinə xidmət edirlər. Altsheymer irəliləyən/proqressiv bir xəstəlikdir. Bu da tədricən, zamanla beynin daha çox hissəsinin zədələnməsi deməkdir. Bu baş verdiyi zaman isə simptomlar daha da ciddiləşir. Altsheymer xəstəliyinin ilkin mərhələsində insanlarda yaddaş pozğunluğu müşahidə edilə və danışarkən düzgün kəlmə tapmaqda çətinlik çəkə bilərlər. Xəstəlik irəlilədikcə isə onlar:

• çaşa və tez-tez insanların adlarını, yerləri, yaşayış yerlərini, son zamanlar baş vermiş hadisələri unuda bilərlər;
• özünə inamları itə, ya da ünsiyyət problemlərinə görə daha çox özlərinə qapana bilərlər;
• gündəlik fəaliyyətləri yerinə yetirməkdə çətinlik çəkə bilərlər.

Altsheymer xəstəliyi irəlilədikcə xəstələr onların qayğısına qalan insanların dəstəyinə daha çox ehtiyac duyurlar, ən sonda isə adi hərəkətləri belə yerinə yetirə bilməmə mərhələsinə çatırlar. Altsheymer xəstəliyinin bəzi ümumi simptomları olsa da, bu xəstəlik müxtəlif şəxslərdə fərqli inkişaf edə bilər. İki xəstənin altsheymer xəstəliyi simptomları arasında ciddi fərqlərin olması mümkündür.

Altsheymer xəstəliyinin risk faktorlarına misal olaraq yaş, cinsiyyət, ailə üzvlərində xəstəliyin olması, yaddaşın itirilməsi ilə nəticələnən kəllə — beyin travmaları, Daun sindromu, hipotiroidizm və s. göstərmək olar, lakin hələlik Altsheymer xəstəliyinin səbəbi kimi heç bir dəqiq faktor müəyyən edilməmişdir. Yaş, irsilik, ekoloji amillər, həyat tərzi və ümumi sağlamlıq da daxil olmaqla bir sıra faktorların buna səbəb olduğu ehtimal olunur. Bəzi insanlarda bu xəstəlik simptomları büruzə vermədən uzun illər gizli inkişaf edə bilər. Yaş Altsheymerin ən böyük səbəbidir. Bu, 65 yaşdan sonra hər 14 insandan biridə 80-dən sonra isə hər 6 nəfərdən birində müşahidə olunur. Buna baxmayaraq Altsheymer yalnız yaşla məhdudlaşmır. Belə ki, Böyük Britaniyada 65 yaşdan aşağı Altsheymer olan 40.000 dən çox insan var. Bir çox insan irsi olaraq Altsheymer xəstəliyinə tutulmaqdan qorxurlar. Hal-hazırda alimlər Altsheymer xəstəliyinin irsilik dərəcəsini araşdırırlar. Altsheymer xəstəliyinə tutulmağa səbəb ola biləcək ekoloji faktorlar artıq müəyyənləşdirilmişdir. Bir neçə il əvvəl almüminium təsirlərinin Altsheymerə səbəb ola biləcəyi haqqında narahatlıqlar var idi. Buna baxmayaraq artıq bu qorxular elə də nəzərə çarpmır.

Xromosomlarının tərkibindəki fərqlərə görə 50–60 yaşlı Daun xəstələrinin Altsheymer xəstəliyinə tutulma riskləri yüksəkdir. Başlarında və boyunlarında ciddi yaralanmalar olan insanlaın da həmçinin ağıllarını itirmə riskləri yüksəkdir. Başlarına davamlı zərbələr alan boksçular da risk altındadırlar. Həmçinin tədqiqatlar göstərir ki, siqaret çəkən, yüksək qan təzyiqi, xolestreni və şəkəri olan insanlar da yüksək risk daşıyıcısıdırlar. Siqaret çəkməməklə, sağlam pəhrizlər saxlamaqla və orta yaşdan etibarən daima qan təzyiqinizi və xolestreninizi yoxlatmaqla bu riskləri azalda bilərsiniz. Sağlam çəkiyə malik olmaq və fiziki, sosial və əqli fəaliyyətlərin daxil olduğu aktiv bir həyat sürmək də həmçinin riskləri azaldır.

Britaniya alimlərinin yeni fikri – onlar müəyyən etmişlər ki, Altsheymer xəstəliyi insandan insana keçə bilər.

Onların fikrincə xəstəliyə səbəb olunan alınan gen bəzi tibbi əməliyyatlar zamanı insandan insana keçə bilər, lakin britaniyalılar bildirirlər ki, hələ sübut yoxdur ki, Altsheymer xəstəliyi stomotoloji prosedurlar, həmçinin birgə yaşayış və ya xəstəliyə qulluq zamanı keçə bilər.

Altsheymer xəstəliyinin kliniki diaqnozunda olduğu kimi patoloji diaqnostikasında da dəqiq bir kriteriyaya əsaslanmaq mümkün deyildir. Məsələn, Pik xəstəliyində Pik cisimciklərinin aşkar olunması həmin xəstəliyin diaqnozunu qoymaq üçün kifayətdir. Altsheymer xəstəliyində isə NFY-nin (neyrofibrilyar yumaqcıqların) və AM-nin (amiloid maddənin) aşkar olunması olduqca vacibdir, lakin xəstəliyin diaqnostikasında yetərli deyildir. Hər iki lezyon normal yaşlanmada olduğu kimi bir sıra başqa degenerativ xəstəliklərdə də özünü büruzə verə bilir. Yalnız təcrübəli patoloq anatomlar vasitəsilə aparılan klinik-anatomik müayinələr nəticəsində NFY-lərin daha çox neokorteksdə, AM-lərin isə ən çox limbik sistemdə müəyyən edilməsi Altsheymer xəstəliyi diaqnozunu qoymağa kömək edir.

Altsheymer xəstəliyinin neyropatologiyasının əsasını aşağıdakılar təşkil edir :

• Neyrofibrilyar yumaqcıqlar (NFY);
• Amiloid maddəsi (AM);
• Neyron itkisi;
• Dendritik və aksonal dəyişikliklər;
• Sinaps itkisi və s.

NFY-ın əsas tərkib hissəsini t (tau) proteini təşkil edir. Tau zülalı 17-ci xromosom tərəfindən kodlanan Microtubule Assosiaced Protein (MAP) ailəsinin bir üzvüdür. Mikrotubullar, xüsusən, aksonlarda yerləşirlər. Onlar aksonlarda vezikulların (mediator və s.) nəql olunması və sitoskeletin təşkil olunması kimi bir çox vacib funksiyaları yerinə yetirirlər. Belə ki, mikrotubullar tau–tubulin zülal kompleksi ilə stabilizə oluna bilən labil quruluşa malikdirlər. Alfa və betta tubulin zülalları birləşərək dimerləri, onlar da öz aralarında zəncirvari birləşərək mikrotubulları formalaşdırırlar. Tau zülalları isə mikrotubulların parçalanmasının qarşısını almaq məqsədilə onlarla birləşərək bu şəkildə onları stabilləşdirirlər. İkincili xəbərçilərin köməkliyi ilə postsinaptik neyrondakı bütün intrasellulyar proteinlər kimi tau proteini də protein kinazalar vasitəsilə fosforilləşərək mikrotubuldan ayrılır. Funksiyalarını yerinə yetirmək üçün fosforilləşmiş tau zülalları yenidən defosforilləşərək mirokrotubul ilə birləşməlidir. Taunun fosforilləşməsi üçün lazım olan kinaza qlikogen sintetaza kinaza 3b (GSK3b), defosforilləşməsi üçün lazım olan fosfataza isə protein fosfatza 2A-dır (PP2A). Altsheymer xəstəliyinin patogenezində hiperaktiv kinazaların və ya hipoaktiv fosfatazaların fəaliyyəti nəticəsində tau zülallar hiperfosforilləşmiş şəkildə qalırlar, mikrotubullarla birləşə bilmirlər və üst-üstə yığılaraq NFY-ın əmələ gəlməsinə səbəb olurlar. Bu proses mikrotubulların stabilliyinin pozulması nəticəsində hüceyrədaxili nəqliyyatın (asetilxolin və s. mediatorlar) pozulmasına, daha sonra isə sitoskeletin pozulması nəticəsində hüceyrələrin məhvinə səbəb olur.

Onu da qeyd etmək məqsədəuyğun olardı ki, bu proses uzun illər ərzində baş verir və nəticədə Altsheymer xəstəliyinin simptomlarının üzə çıxmasına səbəb olur.

Bir qədər öncə də qeyd etdiyimiz kimi Altsheymer xəstəliyinin neyroptoloji diaqnostikasının əsasını təşkil edən əsas və vacib kriteriyalardan biri də sinir sistemində amiloid maddəsinin (AM) müəyyən edilməsidir.

AX-nə dair aparılan tədqiqatlar nəticəsində neyronlarda AM-i ilk dəfə 1984-cü ildə Qlenner və Uong tərəfindən Konqo qırmızısının köməyilə aşkalanmışdır. Xəstəlik zamanı neyronlarda toplanan amiloid maddəsinin əsasını amiloid betta peptidi (Ab) təşkil edir. Amiloid betta peptidi, APP (amiloid prekursor proteini) adlandırılan və 21-ci xromosomda kodlanan bir proteinin metobolozima məhsuludur. APP-nin funksiyaları hələ dəqiq müəyyənləşdirilməmişdir. Onun sinaptik adheziya proteini olduğu düşünülür. Amiloid betta proteinin sinir sistemində toplanmasına dair müxtəlif nəzəriyyələr vardır. Bunlardan ən çox dəstəklənəni genetik mutasiya nəzəriyyəsidir.

Amiloid betta peptidinin sintezinin qarşısının alınması gələcəkdə Altsheymer xəstəliyinin əsas müalicə strategiyasını müəyyən edəcəkdir.

Bütün korteksin xolinergik innervasiyası demək olar ki, əsas limbik quruluşlardan biri olan və ön beyində yerləşən Meynert nüvəsinə aiddir. Bu nüvə orqanizmin yaddaş və diqqət funksiyalarını optimal olaraq həyata keçirməklə görəvlidir. Bir qədər əvvəl qeyd etdiyimiz kimi tau zülalının hiperfosforilasiyasının ən çox rast gəlindiyi yerlərdən biri də Meynert nüvəsidir.

Xolinergik buton da adlandırılan presinaptik xolinergik terminalda rast gəlinən xolin asetil tranferaza enzimi (ChAT) həm mitoxondrilərdə əmələ gələn xolindən, həm də asetilxolinin sinaptik yarıqda parçalanması zamanı əmələ gələn xolindən asetilxolin (Ach) sintez edir. Asetilxolin vezikullarda toplanaraq sinaptik yarığa ifraz olunur. Beləliklə, həmin molekullar postsinaptik membranda olan nikotinik reseptorlara bağlanaraq birbaşa, muskarinik reseptorlara bağlanaraq isə dolayı təsirlərini göstərirlər. Alimlər nikotinik təsirlərin diqqətin tonusunun tənzimlənməsi, muskarinik təsirlərin isə yeni informasiyaların depolanması (yaddaş) prosesində mühüm rol oynadıqlarını qeyd edirlər.

Beyindaxili sinapslarda presinaptik membranda a7 nikotinik reseptorlar (a7nAChR) mövcuddur. Bu reseptorların oyadılması Ach sekresiyasını artırdığı kimi, yenə də presinaptik membranda yerləşən muskarinik 2 Ach reseptorlarının (M2AchR) oyadılması Ach-nin sekresiyasını azaldır. AX-nin erkən dönəmində kompensator olaraq a7nAchR-nın miqdarının artmasına baxmayaraq, zaman keçdikcə tarazlığın nikotinik əleyhinə və muskarinik leyhinə dəyişməsi xəstəliyin daha da ağırlaşmasına səbəb olur. Belə ki, Altsheymer xəstəliyində həm nikotinik, həm də muskarinik reseptorların sıradan çıxmasının səbəbi kimi Ab amiloid maddəsinin və NFY-ın sinir sistemində artması qeyd edilir. Digər tərəfdən Ab amiloid maddəsinin a7nAchR-ı üzərindəki inhibəedici təsiri danılmaz faktdır.

Xolinergirk innervasiyanın itməsinin bir başqa səbəbi də Ache (asetilxolinesteraza) fermentinin fəaliyyətinin artmasıdır. Müasir dövrdə asetilxolinesteraza fermentinin inhibitorlarından AX-nin müalicəsində geniş istifadə olunur.

Xəstəlik insanda nitq, məntiq və yaddaş kimi əhmiyyətli əqli göstəricilərin zamanla itməsi ilə nəticələnir. Bu səbəbdəndir ki, xəstə insanlar əqli zəiflik və gerilikdən və ya şüurun aşağı səviyyədə olmasından əziyyət çəkirlər, onlar əqli gerilik səbəbindən bunu hiss etməsələr də, ailə üzvləri üçün əsl çəkilməz bir "əzab" kimi yaşayırlar. Əmələgəlmə və inkişaf səbəbi kimi hipotiroez, toksiki maddələr, xüsusilə, metal ilə zəhərlənmə, kəllə-beyin travmaları, beyin şişləri, neyronlar arası sinaptik əlaqələrin itməsi ilə nəticələnən faydalı element çatışmazılığı, neyronların hər hansı səbəbdən kütləvi məhvi və ya itirilməsi və ən sonda genetika hesab olunur.

Xəstəliyin ən tipik əlamətləri yaddaş pozğunluqları ilə əlaqədar meydana çıxır. Bəzən gecə ilə gündüzü qarışdırır, hamıya yaxşı məlum olan tarixi günləri (20 yanvar, 28 may və s.), ad günlərini və s. unudur. Bəzi xəstələr danışarkən düzgün kəlmə tapmaqda da çətinlik çəkirlər. Xəstəlik ilərlədikcə xəstələrdə aqnoziya, afaziya və s. inkişaf edir. Get-gedə xəstələr özlərini idarə edə bilməyəcək vəziyyətə çatırlar. Ən sonda isə adi hərəkətləri belə (qapını açmaq, çay içmək və s.) bacara bilməmə mərhələsinə çatırlar. Bu mərhələdə xəstələr 24 saat kontrol altında saxlanılmalıdırlar.

Xəstəliyin klinikasına nəzər saldıqda görürük ki, bəzi əlamətlər normal yaşlanmalarda da özünü büruzə verir. AX-nin diaqnostikasındakı çətinlikərdən biri də budur. Yuxarıda da qeyd etdiyimiz kimi xəstəliyin diaqnozu yalnız dəqiq kliniki-patoloji müayinələrdən sonra qoyula bilir.

Simptomlar:

İlkin mərhələ:

• Yaddaşsızlıq və zamanla daha da proqressivləşən yaxın keçmişi belə xatırlamamaq,
• Tanış əşyaları tanımamaq,
• Emosional pozğunluq, depressiya, narahatlıq, ümumi gərginlik,
• Dezorientasiya,
• Apatiya (ətraf mühitə qarşı anlaqsızlıq).

Son mərhələ:

• Hallüsinasiyalar, fantastik ideyalar,
• Yaxın şəxsləri hətta qohumları tanımamaq,
• Hərəki pozğunluq,
• Öz hərəkət və fikirlərinə qarşı məsuliyyətsizlik,
• Bəzi hallarda qıcolmalar.

Ağırlaşmalar:

• Yanaşı infeksion xəstəliklər (pnevmoniya və s.),
• Qida çatışmazlığı,
• Müxtəlif travmalar və bədbəxt hadisələr.

Hazırda Altsheymer xəstəliyinin heç bir müalicəsi yoxdur. Buna baxmayaraq, bəzi simptomlar müvəqqəti yüngülləşdirən və bəzi insanlarda onların inkişafını yavaşladan dərman müalicəsi mövcuddur. Altsheymer xəstələrinin beyinlərində kimyəvi maddə asetilxolin çatışmır. Beyni mövcud asetilxolinlə təmin edən dərmanlar vardır. 2002-ci ildə Böyük Britaniyada Eksiba adlı (ticarətdə adı memantinedir) dərman buraxıldı. Eksiba digər dərmanlardan fəqli təsir göstərir və həm orta və ciddi Altsheymer xəstələri üçün tövsiyə olunan yeganə dərmandır. Əks təsirləri isə baş gicəllənməsi, baş ağrıları və yorğunluq, nadir hallarda isə hallüsinasiya və ya özünü itirmə ola bilər. Bu dərmanlar çarə deyildir. Sacədə müəyyən vaxt çərçivəsində, xüsusilə də 6–12 ay ərzində xəstəliyin simptomlarını sabitləşdirə bilərlər.

AX-nin müalicəsində xoloinesteraza inhibitorlarından (ChEi) və memantindən bu gün də geniş istifadə olunur. Belə inhibitorlardan donepezil (Aricept), rivastiqmin (Exelon), qalantamin (Remynil) indiyə qədər sənədləşdirilmiş dərmanlardandır. Bunlardan donepezil gündə bir doza olmaqla 5 və 10 mq tabletlər şəklində istifadə olunur. Başda qastrointestinal sistem olmaqla dərmanın əlavə təsirlərinin qarşısını almaq üçün 4 həftə ərzində dozanı qaldırmaq məsləhət görülür. Rivastiqmin 1,5, 3, 4,5, və 6 mg-lıq kapsullar şəklində buraxılır. Gün ərzində 2 dəfə istifadə olunan rivastiqminin dozası 4 həftə ərzində 12 mg/gün-ə qaldırılır. Qalantamin preparatı isə 8, 16, 24 mg dozalarda istifadə olunur və pesinaptik membranda allosterik nikotinik reseptor modulyasiyası təsiri olan xolinesteraza inhibitorudur. Bu dərmanın əvvəlcə maye şəkli, daha sonra isə kapsulu dövriyyəyə buraxılmışdır. Maye forması gündə 2 doza olmaqla 4 həftə ərzində 8 mg dozadan 16 mg/gün-ə qədər qaldırılır. Kapsul forması isə eyni qayda ilə gündə bir doza ilə qəbul edilir.

AX-nin müalicəsində asetilxolinesteraza inhibitorları ilə yanaşı memantindən də geniş istifadə olunur. Memantinin təsir mexanizmi AchEi-dan fərqlənir. Onun əsas təsiri sinir sistemindəki qlutamatergik sistem üzərindədir. Memantin 10 mg-lıq tabletlər şəklində qəbul olunur və dozası həftədə 5 mg-lıq artım ilə 20 mg/gün-ə qədər artırılır. Son zamanlarda memantinin də maye forması buraxılmağa başlamışdır (10 damcı = 5 mg).

Siz nə edə bilərsiniz:

Erkən mərhələdə diaqnozun qoyulması olduqca əhəmiyyətlidir. Ailə üzvləriniz arasında yaşlı hesab olunan insanların öz sağlamlıqlarına biganə olmasının əksinə onların zamanında lazımi həkim müayinəsindən keçməsi üçün çalışın. Ailə üzvlərinizdən hər hansı birində Altsheymer xəstəliyinin simptomlarından hər-hansı biri və ya bir neçəsinə rastlasanız, mütləq həkimə müraciət edin və yaxınınıza bunu anlaşıqlı bir şəkildə izah edin.

Həkim nə etməlidir:

Ümumi baxış və lazımi müayinələr keçirməli, xəstə ilə necə davranmalı olduğunuzu sizə izah etməlidir. Mütəxəssisdirsə, özü lazımi müalicə tədbirləri təyin etməli, əks halda sizi peşəkar-psixiator, nervopatoloq və herontoloqa lazımi müayinə və müalicə tədbirləri təyin etmək üçün istiqamətləndirməlidir. Hal-hazırda xəstəliyin tam müalicəsi tapılmasa da, onun inkişaf tempini əhəmiyyətli dərəcədə azaldan medikamentoz üsullar işlənib hazırlanmışdır.

Həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün bir sıra üsullar mövcuddur. Birincisi, təhlükəsiz və tanış bir mühit yaratmaq vacibdir. Tanış mühit xəstələrin özlərini rahat hiss etmələrinə və gündəlik həyat fəaliyyətini daha asan həyata keçirməsinə kömək edə bilər. Bu baxımdan evi səliqəli saxlamaq və yıxılma, zədə alma risklərini minimuma endirmək vacibdir.

Gündəlik rejimlər xəstələrə həyatlarında təhlükəsiz hiss etmələrinə kömək edəcəkdir. Yüngül məşq və fiziki fəaliyyətlər də alzheimer xəstələrinə ümumi sağlamlıqlarını qorumağa kömək edir. Bu, həm də sosial qarşılıqlı əlaqəni təşviq edə bilər. Musiqi terapiyası və bədii fəaliyyətlər emosional ifadəni dəstəkləyir və beyin stimullaşdırılmasını təmin edir. Bu cür fəaliyyətlər xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır. Bu çətin yolda bir yerdə olmaq, bir-birimizə dəstək olmaq böyük əhəmiyyət kəsb edir. Alzheimer xəstəliyi ilə yaşamaq səbir və qayğı tələb edir. Bununla belə, müvafiq strategiyalar və dəstək ilə həyat keyfiyyəti yaxşılaşdırıla və xəstələrə daha mənalı həyat sürməyə kömək oluna bilər.

İnteqrativ Təbabətdə bu xəstələrə boyun və başda olan bioloji aktiv nöqtələrə inyeksiya olunur, xəstənin öz qanı ilə preparatlar qarışdırılaraq autohemoterapiya edilir, ozonoterapiya, oksigenterapiyadan istifadə edərək xəstəliyin inkişafının ləngiməsinə, koqnitiv funksiyaların bərpasına kömək etmiş oluruq.

• Знание – сила. 4/2016, с.75.
• https://btk.az/index.php?newsid=299

• Alzheimer xəstəliyi nədir? | Qoxu testiylə alzheimer riskinizi öyrənin Arxivləşdirilib 2016-12-24 at the Wayback Machine
• Alzheimer's disease
• Alzheimer hastalığı
• Alzheimer xəstəliyi
• Болезнь Альцгеймера